Outre le cholestérol total, le LDL et le HDL, les triglycérides, l’ApoA-I, l’ApoB et la Lp(a), ainsi que l’homocystéine, entre autres, peuvent nous fournir davantage d’informations sur différents aspects du risque cardiovasculaire. Chaque paramètre constitue notamment un autre élément du tableau. Certaines valeurs sont une indication de la quantité de cholestérol qui est transportée. D’autres nous fournissent des informations sur le nombre de particules de lipoprotéines, sur les facteurs de risque héréditaires ou sur les processus associés au métabolisme. Et c’est justement là que les choses deviennent intéressantes.
Car deux individus peuvent par exemple avoir un taux de cholestérol total comparable, mais néanmoins présenter un profil de risque cardiovasculaire très différent. Dans ce blog, nous vous guidons à travers ces différents paramètres : Cholestérol LDL – cholestérol HDL – triglycérides – ApoA-I – ApoB – Lp(a) – homocystéine
Nous expliquons ce qu’ils signifient exactement, pourquoi ils sont importants, quelles sont les valeurs que nous pouvons influencer, et ce que l’alimentation, le mode de vie et une supplémentation ciblée peuvent signifier. Car si nous voulons vraiment comprendre notre santé cardiovasculaire, il vaut parfois la peine de regarder au-delà d’un seul nombre sur le bilan sanguin.
Mais revenons d’abord au cholestérol
Le cholestérol n’est pas une « mauvaise » substance. Notre organisme a besoin de cholestérol, notamment pour les membranes cellulaires, les hormones et la production d’acides biliaires.Le cholestérol ne peut cependant pas se dissoudre dans le sang. Il est par conséquent emballé dans des lipoprotéines : de petites particules de transport qui transportent le cholestérol et d’autres graisses dans le corps. Et c’est là que ça devient intéressant. Il n’est donc pas seulement important de connaître la quantité de cholestérol présent dans le sang, mais il faut également savoir dans quelles particules il se trouve, et combien il y a de particules.Cholesterol.
Cela explique pourquoi deux individus avec le même taux de cholestérol total peuvent néanmoins présenter un profil de risque différent.
1. Cholestérol LDL : le fameux « mauvais » cholestérol
LDL signifie low-density lipoprotein (lipoprotéine de basse densité). Les particules LDL transportent le cholestérol du foie vers les différents tissus. Lorsque trop de lipoprotéines athérogènes sont présentes dans le sang pendant une longue période, ces particules peuvent se retrouver dans les parois vasculaires et contribuer à l’apparition et au développement de l’athérosclérose..
Le cholestérol LDL (LDL-C) est donc un paramètre cardiovasculaire crucial ainsi qu’un objectif thérapeutique important. Des études de grande envergure portant sur des traitements visant à diminuer le LDL montrent que cela est lié avec un risque réduit de développer des maladies cardiovasculaires. (1,2).
Pouvons-nous influencer le LDL ?
Le mode de vie peut influencer le LDL. Un régime alimentaire riche en légumes, en fruits, en produits à base de céréales complètes, en légumineuses, en noix et en acides gras insaturés (Omega-3) et avec moins d’acides gras saturés peut contribuer à un profil lipidique plus favorable. Une perte de poids et un exercice physique régulier peuvent également s’avérer bénéfiques [3,4]
De plus, il existe différentes substances nutritives qui peuvent réduire le taux de LDL. Les fibres solubles en sont un bel exemple. Une méta-analyse de grande envergure de 181 études randomisées a révélé qu’un apport de fibres solubles pouvait réduire le taux de LDL, de cholestérol total, de triglycérides et d’ApoB. [5] Des fibres de psyllium peuvent être utilisées à cet effet. Les stérols et stanols végétaux peuvent également réduire le taux de LDL. Dans une méta-analyse de 124 études, des quantités d’environ 0,6–3,3 grammes par jour en moyenne entraînaient une réduction du taux de LDL d’environ 6–12 %. [6]
2. Cholestérol HDL : le « bon cholestérol »... mais la réalité est plus nuancée
HDL signifie high-density lipoprotein (lipoprotéine de haute densité). Le HDL joue un rôle important dans le transport inverse du cholestérol des tissus vers le foie. C’est pourquoi le cholestérol HDL est souvent qualifié de « bon cholestérol ».
Les personnes avec des valeurs HDL-C plus élevées présentent en moyenne un risque cardiovasculaire moins élevé. Nous observons plus souvent une valeur HDL basse chez des personnes souffrant de troubles métaboliques, de surpoids, de résistance à l’insuline et qui ont un taux de triglycérides plus élevé. Le mode de vie joue également un rôle important. Un exercice physique régulier, un poids corporel sain, l’absence de tabagisme et une alimentation équilibrée peuvent contribuer à un profil HDL plus favorable.
3. ApoA-I : la protéine principale du HDL
L’ApoA-I ou apolipoprotéine A-I est la principale protéine structurelle du HDL. Vous pouvez simplement la considérer comme un élément important de la particule HDL. Dans certaines études, des valeurs ApoA-I plus élevées sont associées à un risque cardiovasculaire réduit. Dans la même méta-analyse de grande envergure examinant le HDL, une valeur ApoA-I plus élevée était associée à un risque moins élevé de maladies cardiovasculaires.Il est intéressant de noter qu’une augmentation de l’ApoA-I pendant le traitement était associé à un risque moins élevé, alors que ce n’était pas le cas pour le HDL-C. [7] C’est pourquoi l’ApoA-I est si intéressant sur le plan scientifique. Mais ici aussi : une valeur ApoA-I plus élevée est un marqueur favorable, mais nous ne pouvons pas dire pour autant que l’augmentation de l’ApoA-I en soi prévient les maladies cardiovasculaires. .
Le mode de vie reste important. L’exercice et une alimentation saine peuvent influencer favorablement le profil lipidique et certaines propriétés du HDL. Une méta-analyse récente d’études randomisées sur l’exercice a notamment révélé des changements favorables de l’ApoA-I. [8]
4. ApoB : combien y a-t-il de particules athérogènes ?
Et nous arrivons maintenant à un paramètre qui fait l’objet d’une attention croissante : L’ApoB. L’ApoB signifie l’apolipoprotéine B. Le LDL-C nous indique combien il y a de cholestérol dans les particules LDL. L’ApoB nous en dit plus sur le nombre de particules de lipoprotéines athérogènes. Une simple comparaison:
Supposons que notre circulation sanguine soit une autoroute. Le LDL, le VLDL et d’autres particules porteuses d’ApoB sont les camions.Le LDL-C nous indique en particulier combien il y a de cholestérol dans ces camions. L’ApoB nous donne une idée du nombre de camions qui circulent. C’est intéressant, parce que deux individus peuvent avoir le même taux de LDL-C, mais un nombre différent de particules athérogènes.
Une méta-analyse de grande envergure de 12 études épidémiologiques avec plus de 233 000 participants a révélé que dans ces études, l’ApoB était un marqueur plus fort pour le risque cardiovasculaire que le LDL-C et le cholestérol non-HDL. [13] D’autres analyses d’études randomisées sur les statines montrent également que tant le LDL-C, le non-HDL-C que l’ApoB sont étroitement liés avec les événements cardiovasculaires. [14] L’ApoB n’est donc pas un « remplaçant » du LDL-C pour tout le monde, mais elle peut fournir des informations supplémentaires lorsque le profil lipidique classique n’explique pas clairement la situation globale.
Pouvons-nous réduire l’ApoB?
Oui. Ce que comporte l’ApoB, est en grande partie influencé par les mêmes facteurs qui influencent les lipoprotéines athérogènes : l’alimentation, le poids et l’exercice. Une méta-analyse de 29 études randomisées avec plus de 330 000 participants a révélé qu’une diminution de l’ApoB de 10 mg/dl était associée à un risque réduit d’importants événements cardiovasculaires. [15] Les fibres solubles et les stérols végétaux peuvent également réduire un peu l’ApoB. [5,6]
Représentation schématique de l'influence des triglycérides (TG), de la lipoprotéine (a) [Lp(a)], du cholestérol résiduel (RC) et du HDL sur le risque de maladies cardiovasculaires athéroscléreuses. Cette figure montre comment différents lipides sanguins et lipoprotéines contribuent au risque de maladies cardiovasculaires. Bron: Shi et al. (2025), European Journal of Medical Research.
5. Triglycérides : plus que de simples « graisses dans le sang »
Les triglycérides sont une autre forme de graisse que nous pouvons mesurer dans une analyse de sang standard.Une partie des triglycérides provient de notre alimentation, mais notre organisme peut également en produire, entre autres à partir de l’excédent d’énergie et de glucides.
Lorsque nous consommons régulièrement plus de sucres et de glucides que notre corps n'en a besoin, le foie peut transformer une partie de cet excès d'énergie en triglycérides. Ceux-ci sont ensuite transportés par le sang. Cela peut entraîner une augmentation du taux de triglycérides, en particulier en cas de consommation élevée de sucres, associée à un manque d'activité physique ou à un surpoids.
Nous observons souvent une valeur de triglycérides plus élevée en combinaison avec :
- le surpoids, surtout dans la région abdominale
- la résistance à l'insuline
- le diabète de type 2
- une grande consommation d'alcool
- un régime alimentaire riche en glucides raffinés et en sucres ajoutésen s
- certains facteurs génétiques
Mais les triglycérides ne sont pas qu’un « sous-produit ». Un taux de triglycérides élevé reflète souvent une grande quantité de lipoprotéines riches en triglycérides et de leurs particules résiduelles (remnants). Ces particules peuvent également contribuer à l’athérosclérose [9,10]
Aussi, la recherche a démontré un lien entre un taux de triglycérides plus élevé et un risque cardiovasculaire plus élevé, même chez les personnes dont le cholestérol LDL est parfaitement sous contrôle. [9]
Pouvons-nous influencer les triglycérides ?
Le mode de vie peut faire une grande différence à cet égard.Une perte de poids, plus d’exercice physique, moins d’alcool et un régime alimentaire comportant moins de sucres ajoutés et de glucides raffinés peuvent réduire les triglycérides.
Une méta-analyse de grande envergure de 73 études randomisées chez des personnes souffrant de surpoids ou d’obésité a révélé que des interventions sur le mode de vie en vue d’une perte de poids s’accompagnaient de taux plus bas de triglycérides et de LDL, et d’un taux plus élevé de HDL. Par kilogramme de perte de poids, les triglycérides ont diminué en moyenne d’environ 4 mg/dl. [11] Les acides gras oméga-3 peuvent également réduire considérablement les triglycérides. Dans l’étude REDUCE-IT, 4 grammes par jour de la préparation EPA-spécifique a entraîné chez les patients à haut risque sélectionnés une diminution manifeste des événements cardiovasculaires. [12]
6. Lp(a) : le facteur de risque génétique oublié
Nous abordons maintenant un paramètre que nous ne retrouvons pas dans de nombreux bilans sanguins standard :
la Lp(a), soit la lipoprotéine(a).La Lp(a) ressemble en partie au LDL, mais contient une protéine supplémentaire : l’apolipoprotéine(a). La quantité de Lp(a) est pour une grande partie déterminée génétiquement. C’est ce qui rend la Lp(a) spéciale. Un individu peut donc avoir un mode de vie sain, un taux de LDL normal et néanmoins une Lp(a) plus élevée. Une Lp(a) plus élevée est considérée comme un facteur de risque indépendant et probablement causal pour les maladies cardiovasculaires athérosclérotiques. [16,17]
C’est pourquoi il peut s’avérer intéressant de faire déterminer la Lp(a) au moins une fois à l’âge adulte, surtout lorsqu’il est question de maladies cardiovasculaires précoces dans la famille ou lorsque le risque cardiovasculaire ne s’explique pas entièrement par les facteurs de risque classiques.
Pouvons-nous réduire la Lp(a) en adaptant le mode de vie ?
Ici, les choses se compliquent. Contrairement au LDL, la Lp(a) est beaucoup moins sensible aux interventions classiques sur le mode de vie. Les facteurs génétiques jouent un rôle très important. [17, 18] Un mode de vie sain reste évidemment extrêmement important, mais surtout parce que nous pouvons ainsi optimiser d’autres facteurs de risque influençables. Chez une personne qui présente par exemple un taux élevé de Lp(a), il peut par exemple être particulièrement important d’aborder correctement le LDL/ApoB, la tension, le glucose, le poids, le tabagisme et d’autres facteurs de risque.
Certains médicaments, comme les inhibiteurs de la PCSK9, peuvent réduire partiellement la Lp(a), mais ces médicaments ne sont pas prescrits exclusivement pour réduire la Lp(a). [19] Pour la Lp(a), il est donc surtout important d’évaluer correctement le risque cardiovasculaire total.
7. Homocystéine : un marqueur intéressant qui fournit des informations supplémentaires
L’homocystéine est un acide aminé qui apparaît durant le métabolisme de la méthionine. La vitamine B12, le folate (B9) et la vitamine B6, entre autres, sont importants pour la transformation normale de l’homocystéine..
Le cycle de l'homocystéine. L'homocystéine est produite lors du métabolisme de l'acide aminé méthionine et est normalement reconvertie en méthionine ou dégradée en cystéine. Le folate (vitamine B9), la vitamine B12 et la vitamine B6 jouent un rôle important dans ce processus. Des carences en ces vitamines, des facteurs génétiques ou une insuffisance rénale peuvent contribuer à une élévation du taux d'homocystéine. Un taux élevé d'homocystéine est associé à un risque cardiovasculaire accru.De homocysteïnecyclus. .
Une valeur d’homocystéine plus élevée est intéressante parce que la recherche montre que des valeurs plus élevées sont liées à un risque plus élevé de maladies cardiovasculaires et d’apoplexie. Nous observons dans différentes méta-analyses une relation claire entre un taux d’homocystéine plus élevé et la mortalité cardiovasculaire et le risque d’accident vasculaire cérébral ischémique. [36, 37] Mais l’homocystéine nous indique encore autre chose. Une valeur plus élevée peut notamment être l’indication que le métabolisme de la B12, du folate ou de la B6 ne se déroule pas de façon optimale. Le taux d’homocystéine peut en particulier augmenter en cas de carence en vitamine B12 ou en folate (familièrement l’acide folique [38,39]
C’est pourquoi la détermination de l’homocystéine peut fournir une précieuse indication supplémentaire dans certaines situations. Cela peut par exemple s’avérer intéressant lorsque qu’il y des doutes quant au statut de la vitamine B ou lorsqu’une valeur B12 ne montre pas en soi la situation globale. Pour l’examen d’une carence potentielle en vitamine B12, il est également possible de déterminer l’acide méthylmalonique (MMA) ; ce marqueur est plus spécifique pour la B12. [40]
Un taux d’homocystéine plus élevé ne signifie d’ailleurs pas automatiquement qu’il est question d’une carence en vitamines. La fonction rénale, la fonction thyroïdienne, l’âge et des facteurs génétiques, entre autres, peuvent également influencer la valeur. C’est pourquoi il est important de toujours examiner une valeur plus élevée dans le bon contexte. [41]
Et que pouvons-nous faire personnellement ?
La bonne nouvelle, c’est qu’une grande partie de notre santé cardiovasculaire peut être influencée.
1. Faites régulièrement de l’exercice physique
L’exercice a des effets positifs, notamment sur la tension, les triglycérides, le poids et différentes lipoprotéines. [3,8]
2. Optez plus souvent pour un régime alimentaire riche en ingrédients végétaux
Les fruits et légumes, les produits à base de céréales complètes, les légumineuses, les noix et les acides gras insaturés s’inscrivent dans un régime alimentaire pouvant favoriser la réduction du risque cardiovasculaire.
3. Veillez à un apport suffisant en fibres solubles
Les fibres solubles peuvent réduire le taux de LDL et d’ApoB. [5] Songez par exemple à l’avoine, à l’orge, aux légumineuses, aux fruits et à certains compléments de fibres, comme le psyllium..
4. Les stérols végétaux peuvent apporter un coup de pouce
Pour les personnes désireuses de réduire encore leur taux de LDL, les stérols ou stanols végétaux peuvent entraîner une modeste diminution complémentaire. [6]
5. Visez à atteindre un poids corporel sain, si cela s’avère pertinent
La perte de poids peut améliorer les taux de triglycérides et de LDL, et augmenter le HDL. [11]
6. Les compléments peuvent également jouer un rôle
En plus de l’alimentation, de l’exercice et d’autres facteurs du mode de vie, certains compléments peuvent aider à optimiser les paramètres cardiovasculaires. Ainsi, les fibres de psyllium peuvent réduire le cholestérol LDL et l’ApoB, les stérols végétaux peuvent encore faire baisser le LDL, et certaines formes et certains dosages d’acides gras oméga-3 peuvent exercer une réelle influence sur les triglycérides. [5, 6, 22]. La
levure de riz rouge a également montré un effet de réduction du taux de cholestérol dans les études, principalement grâce à la monacoline K, une substance qui fonctionne de manière comparable à une statine. [27]
Donc... devons-nous tous faire déterminer tous ces taux sanguins ?
Non.
La prévention cardiovasculaire n’est pas une liste de courses avec des tests sanguins. Les bons paramètres dépendent de l’âge, des antécédents familiaux, de la tension, du statut tabagique, du risque de diabète, du poids corporel, de troubles cardiovasculaires antérieurs, de la médication et du profil de risque global de l’individu. Mais il y a néanmoins un message important:
Regardez au-delà du cholestérol total.
Un profil lipidique standard peut déjà fournir de nombreuses informations. Mais dans certaines situations, le LDL-C, le HDL-C, les triglycérides, l’ApoA-I, l’ApoB, la Lp(a) et parfois l’homocystéine peuvent constituer une source d’informations supplémentaires. Et la Lp(a) est particulièrement intéressante parce que cette valeur est déterminée en grande partie génétiquement et qu’elle n’est souvent pas reprise dans le bilan sanguin standard.
Sources scientifiques
1. Baigent C, et al. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170,000 participants in 26 randomised trials. Lancet. 2010.
2. Boekholdt SM, et al. Very low levels of atherogenic lipoproteins and the risk for cardiovascular events: a meta-analysis of statin trials. J Am Coll Cardiol. 2014.
3. O'Donovan G, et al. Effect of lifestyle interventions on cardiovascular risk factors among adults. 2017.
4. Kelley GA, et al. Efficacy of aerobic exercise and a prudent diet for improving selected lipids and lipoproteins in adults. 2011.
5. Soluble fiber supplementation and serum lipid profile: systematic review and dose-response meta-analysis of randomized controlled trials. 2023.
6. Demonty I, et al. LDL-cholesterol-lowering effect of plant sterols and stanols across different dose ranges. 2014.
7. Boekholdt SM, et al. Levels and changes of HDL cholesterol and apolipoprotein A-I in relation to risk of cardiovascular events among statin-treated patients. 2013.
8. Effect of Exercise Training on Apolipoproteins: Meta-analysis and Trial Sequence Analysis. 2025.
9. Triglyceride-Rich Lipoproteins and Atherosclerotic Cardiovascular Disease: New Insights From Epidemiology, Genetics, and Biology. 2016.
10. Jia YP, et al. Triglyceride-rich lipoproteins cholesterol, 10-years atherosclerotic cardiovascular disease risk, and risk of myocardial infarction and ischemic stroke. 2024.
11. Ma C, et al. Weight Loss and Serum Lipids in Overweight and Obese Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis. 2020.
12. Bhatt DL, et al. Reduction in Cardiovascular Events With Icosapent Ethyl for Hypertriglyceridemia. REDUCE-IT. 2019.
13. Sniderman AD, et al. A meta-analysis of low-density lipoprotein cholesterol, non-high-density lipoprotein cholesterol, and apolipoprotein B as markers of cardiovascular risk. 2011.
14. Boekholdt SM, et al. Association of LDL cholesterol, non-HDL cholesterol, and apolipoprotein B levels with risk of cardiovascular events among patients treated with statins. JAMA. 2012.
15. Association of lowering apolipoprotein B with cardiovascular outcomes across various lipid-lowering therapies. 2019.
16. O'Donoghue ML, et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition, and Cardiovascular Risk. Circulation. 2019.
17. Non-genetic influences on lipoprotein(a) concentrations. 2022.
18. Lifestyle and Lipoprotein(a) Levels: Does a Specific Counseling Make Sense? 2024.
19. O'Donoghue ML, et al. Lipoprotein(a), PCSK9 Inhibition, and Cardiovascular Risk. FOURIER.
20. Clarke R, et al. Effects of lowering homocysteine levels with B vitamins on cardiovascular disease, cancer, and cause-specific mortality. 2010.
21. Marti-Carvajal AJ, et al. Homocysteine-lowering interventions for preventing cardiovascular events. Cochrane Review.
22. Jovanovski E, et al. Effect of psyllium (Plantago ovata) fiber on LDL cholesterol and alternative lipid targets, non-HDL cholesterol and apolipoprotein B: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. 2018.
27. Rahmani P, et al. Impact of red yeast rice supplementation on lipid profile: a systematic review and meta-analysis of randomized-controlled trials. 2023.
37. Association of Homocysteine Level With Risk of Stroke: A Dose-Response Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. 2020.
38. Vitamin B12-Related Biomarkers. 2024.
39. The Use of Homocysteine and Other Metabolites in the Specific Diagnosis of Vitamin B-12 Deficiency. 1996.
40. Guidelines for the Diagnosis and Treatment of Cobalamin and Folate Disorders. 2014.
41. Impact of Renal Function or Folate Status on Altered Plasma Homocysteine Levels in Hypothyroidism. 2006.
La santé cardiovasculaire n’est pas qu’une affaire de cholestérol total